Arterija torakalis interna, graft superiornih histoloških, fizioloških i endotelnih svojstava

Сажетак

Унутрашња торакална артерија данас се сматра биолошки квалитетнијим графтом него графт од велике сафенске вене, те зато представља графт избора у реваскуларизацији исхемичног миокарда. Овај графт показује супериорна хистолошка и физиолошка својства и одлике ендотела, што је узрок ниској инциденцији ране оклузије, али и ниској инциденцији развоја атеросклеротских лезија дуго времена после хируршке интервенције. Одлична дугорочна проточност овог графта даје изванредно време преживљавања болеснику, од 10 до 20 година после хируршке операције. Хистолошка својства нутрашње торакалне артерије показују да је она једина периферна артерија еластичног типа код човека. Њена интима је дебела свега 2,5 mm, а унутрашња еластична ламина је с веома ретким дисконтинуитетима. Еластичне ламине у медији показују заштитно дејство на интегритет унутрашње еластичне ламине, а тиме и на обим хиперплазије интиме. Дисконтинуитети унутрашње еластичне ламине омогућавају миграцију ћелија глатких мишића из медије у слој субинтиме, где се трансформишу у секреционе ћелије и доводе до хиперплазије субинтиме. Ово узрокује оштећења ендотела и почетак формирања атеросклеротског плака. С обзиром на то да је унутрашња торакална артерија с готово савршеном унутрашњом еластичном ламином, то може бити један од кључних разлога зашто је ова артерија отпорна на развој атеросклерозе, како пре употребе, тако и када је употребљена као графт у реваскуларизацији миокарда. Унутрашња торакална артерија показује посебна физиолошка својства. Док су венски графтови пасивни проводници струје крви, графт од унутрашње торакалне артерије показује способност регулације протока крви сходно потребама коронарног крвног корита које снабдева. Простациклин је веома потентан вазодилататор и добар инхибитор агрегације тромбоцита, те је важан у превенцији интраваскуларне тромбозе, као и у дугорочној проточности васкуларних графтова. Доказано је да нутрашња торакална артерија ствара више простациклина него сафенска вена. Осим тога, простациклин регулише адхезију леукоцита за зид крвног суда, метаболизам холестерола у зиду крвног суда и пролиферацију ћелија глатких мишића. Стога, губитак способности зида крвног суда за биосинтезу простациклина може бити најважнији корак у развоју атеросклеротске лезије. Код унутрашње торакалне артерије ендотел је готово идеално сачуван пре имплантације, те лучи и релаксирајући фактор порекла ендотела, а потпуно је очувана и способност инхибиције агрегације тромбоцита. Венски графт је с оштећеном инхибицијом агрегације тромбоцита, зависном од ендотела, и с већом инциденцијом ране оклузије. Улога и значај ендотела у проточности васкуларних графтова такође су очигледни. Ћелије ендотела луче азот-моноксид, потентни вазодилататор и инхибитор агрегације тромбоцита. Базално стварање азотног оксида у сафенској вени је мање него у нутрашњој торакалној артерији, а мање је и после стимулације ацетил-холином и хистамином. Аденозин-дифосфат и аденозин-трифосфат стимулишу ендотелне ћелије на лучење азот-оксида, али само у графту од нутрашње торакалне артерије, а не и у венском графту. Ово доводи до „спирања“ и дезагрегације формирајућег тромба, али и мање констрикције изазване тромбоксаном А-два и серотонином, кога луче активисани тромбоцити. Ови важни заштитни механизми су или слабо изражени или потпуно изостају у венском графту. Стога, агрегација тромбоцита у венском графту изазива само контракцију, чак и када је ендотел у потпуности сачуван. Ћелије ендотела луче различите супстанције које стимулишу или инхибишу умножавање ћелија глатких мишића медије зида крвног суда. Манипулације при узимању и имплантацији венског графта у услове артеријског крвотока (пулзатилни проток) доводе до извесног оштећења ендотела. Ово су места агрегације тромбоцита и ослобађања фактора умножавања (раста) порекла ендотела и трансформирајућег фактора умножавања (раста) бета-један. Фактор умножавања порекла ендотела је веома потентан митогени фактор за сафенску вену човека, али не и за нутрашњу торакалну артерију. Овако изазвана пролиферација је изузетно значајна, јер је касна стеноза венског графта штетнија него прогресија нативне коронарне болести (већа инциденција инфаркта миокарда и фаталних догађаја у вези са срцем и крвотоком).

Кључне речи: унутрашња торакална артерија, графт коронарни.